肺癌（内科）
肺癌是源于支气管粘膜上皮或肺泡上皮的恶性肿瘤,又称为原发性支气管肺癌。
临床分型
中央型：段支气管开口以近—生长在主支气管或叶支气管，近肺门
周围型：段支气管开口以远—生长在段支气管及其分支以远，位于肺周边
病理分型
1.腺癌 最常见，与吸烟无关，多外周型，早期血行转移
2.鳞状细胞癌男性多，与吸烟关系密切，多为中央型，血行转移较晚
3.小细胞癌 与吸烟关系密切，恶性程度高，很早出现淋巴和血行转移
4.其他：大细胞癌、腺鳞癌、肉瘤样癌、类癌、唾液腺型癌、未分化癌
转移
直接扩散
淋巴转移(常见的扩散途径）
血行转移：骨、脑、肝、肾上腺、肺
气腔扩散（STAS）：肿瘤细胞在肺实质内经气道扩散至肿瘤主灶边缘以外。
临床表现：与肿瘤的部位、大小、是否压迫侵犯临近器官，以及有无转移等情况密切相关
临床常见症状
早期无症状，体检时发现
咳嗽—刺激性咳嗽
血痰—痰中带血、血丝痰或少量咯血
胸痛，发热，气促
肺癌的症状没有特异性，凡超过两周经久不愈的呼吸道症状尤其是血痰、干咳，或原有呼吸道症状发生改变，要警惕肺癌的可能性。
晚期压迫或侵犯邻近器官引起症状：
压迫或侵犯膈神经—同侧膈肌麻痹
压迫或侵犯喉返神经—声带麻痹，声音嘶哑
压迫上腔静脉—上腔静脉综合征
侵犯胸膜—胸腔积液（恶性胸水，多为血性）
侵犯纵隔、压迫食管—吞咽困难。
肺上沟瘤（Pancoast瘤）
a：压迫交感神经：同侧瞳孔缩小，上睑下垂，眼球内陷，额部少汗—honer’s syndrome
b: 压迫臂丛神经：同侧肩关节，上肢内侧剧痛和感觉异常。
远处转移的临床表现
脑转移—头痛、恶性、呕吐
骨转移—骨痛、血液碱性磷酸酶或血钙升高
肝转移—右上腹痛、肝大、肝酶升高
皮下转移—皮下结节
副瘤综合症
骨关节综合征—杵状指、骨关节痛、骨膜增生
Cushing综合征
Lamber-Eaton综合征(肌无力综合征)
男性乳腺增大，多发性神经肌肉痛
诊断：早诊断、早治疗
- 诊断方法：影像学检查，X线检查（中央型肺癌）
- 肿瘤阻塞支气管—-引流不畅致阻塞性肺炎—完全阻塞致阻塞性肺不张
其它X线检查
肿瘤累及胸膜：胸腔积液征
压迫膈神经：患膈抬高，反常运动
侵蚀肋骨：肋骨破坏
胸腔积液征
右胸腔大量积液：右第二肋间以下见外高内低弧形阴影
CT（电子计算机体层扫描）
低剂量胸部CT是目前肺癌筛查最有效的手段，可以发现肺内的早期病变。
常见CT征象：分叶征、毛刺征、空泡征、空气支气管像、血管切迹和集束征、胸膜凹陷或牵拉征、偏心空洞
磨玻璃结节（GGO）是一个影像学概念，指在薄层CT上表现为密度轻度增加、呈云雾状密影，其内支气管及血管纹理仍可显示的结节。
PET-CT（正电子发射体层扫描）
原理：肿瘤细胞内可积聚大量18F-FDG（氟脱氧葡萄糖），但是摄取后不能进一步代谢，而在肿瘤细胞内积聚，经PET-CT显像可显示肿瘤的部位、形态、大小、数量及肿瘤内的放射性分布。
其他影像学检查：核磁共振（MRI），超声，核素骨扫描（ECT）
病理学检查方法，痰细胞学检查，支气管镜检查：可直视到支气管内新生物，明确肿瘤部位，可病理活检和刷检，中央型阳性率高
支气管内超声引导针吸活检术，纵隔镜检查，经胸壁针吸细胞学或组织学检查，胸腔积液检查，转移病灶活检，胸腔镜检查
鉴别诊断：肺结核，肺部炎症，肺部其他肿瘤
手术适应证
Ⅰ、Ⅱ期和部分经过选择的ⅢA期的非小细胞肺癌
标准手术方式：肺叶切除+系统性纵隔淋巴结清扫。手术新进展：胸腔镜肺癌根治术
放疗，化疗，靶向药物治疗，免疫治疗
靶向治疗：在细胞分子水平上，针对已经明确的致癌位点的治疗方式，该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子，也可以是一个基因片段
表皮生长因子受体（EGFR）是肺癌最常见的致病驱动基因，在40%的肺腺癌中出现。
—吉非替尼、奥西替尼（AZD9291），AZD3759（肺癌脑转移）
免疫治疗
肿瘤的免疫治疗旨在激活人体免疫系统，依靠自身免疫机能杀灭癌细胞和肿瘤组织。
免疫治疗针对的靶标不是肿瘤细胞和组织，而是人体自身的免疫系统。
PD1抑制剂
PD-1：程序性死亡受体1，是一种重要的免疫抑制分子。PD-1抑制剂是阻断PD-1可激活免疫系统以攻击肿瘤。
肺炎和肺脓肿
教学内容
掌握概述肺炎的临床分类，包括病原学分类、地点分类(社区或医院获得性)，解剖学分类 。
掌握肺炎的诊断思路。
掌握肺炎球菌肺炎的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗原则等。
熟悉葡萄球菌肺炎、肺炎克雷伯杆菌肺炎、肺炎支原体肺炎的临床表现、诊断。
肺炎概述
肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。
【病因、发病机制和病理】
正常的呼吸道防御机制使气管隆凸以下的下呼吸道免于致病菌感染。
是否发生肺炎决定于病原体和宿主因素。
病原体数量多，毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。
分类方法：
肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。
一、解剖分类
1，大叶性(肺泡性)肺炎
病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。
2，小叶性(支气管性)肺炎
病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张，上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性罗音，无实变体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象。肺下叶常受累。
3，间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。
图 1 大叶性肺炎 小叶 间质
二、病因分类
1．细菌性肺炎可分为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。
2．非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。
3．病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。
4．真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、放线菌等。
5．其他病原体所致肺炎如立克次体(如Q热立克次体)、弓形虫(如鼠弓形虫)、原虫(如卡氏肺囊虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。
6．理化因素所致的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎，对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。
三、患病环境分类：
(一)社区获得性肺炎(CAP) 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
其临床诊断依据是：1.社区发病。2.肺炎表现：a.咳嗽、咳痰、胸痛，b.发热c. WBC>10*109/L或<4*109/L 。3.胸部影像学：片状、斑片状浸润或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
符合1+3及2中任意一项。
以上1+3及2中任意一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。
社区获得性肺炎常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。
(二)医院获得性肺炎(HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneumonia，NP)，是指患者住院期间没有接受有创通气，未处于病原感染潜伏期，且入院≥48小时后在医院内发生的肺炎。
呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia VAP）指气管插管或气管切开病人，接受机械通气48h后发生的肺炎，机械通气撤机、拔管后48h内出现的肺炎。
其临床诊断依据是：
1.肺炎表现：a.发热，b.脓性气道分泌物，c. WBC>10*109/L或<4*109/L 。
2.胸部影像学：新出现的浸润，实变，磨玻璃影。
符合2及1中任意两项。
我国HAP/VAP常见病原体饱满不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌、金黄色葡萄球菌等。
【临床表现】
- 细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。
- 常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。
早期肺部体征无明显异常;
重症患者可有呼吸频率增快。鼻翼扇动、发绀。
肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、触觉语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性罗音。
并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，触觉语颤减弱，呼吸音减弱。
肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常累及双肺下叶；若波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸。
【诊断与鉴别诊断】
- 肺炎的诊断程序包括：
一、确定肺炎诊断
首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。肺炎常需与下列疾病鉴别：
(一)肺结核
- 肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。
- X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀。消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌药物治疗无效。
(二)肺癌
- 多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。
- 血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。
- 肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。
- 若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对其中有吸烟史及年龄较大的患者，更需加以注意，必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。
(三)肺血栓栓塞症
- 肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显,颈静脉充盈;
- X线胸片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。
- D-二聚体、CT肺动脉造影、肺动脉造影、放射性核素肺通气／灌注扫描和MRI等检查可帮助进行鉴别。
(五)非感染性肺部浸润
- 还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。
二、评估严重程度
如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要。肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。
重症肺炎:
- 需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)
- 循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)
- 需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍) 。
我国制定的重症肺炎标准如下：①意识障碍；②呼吸频率>30次／分；③PaO2<60mmHg、 PaO2／FiO2 <300，需行机械通气治疗；④血压<90／60mmHg；⑤胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩大≥50％；⑥少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性肾衰竭需要透析治疗。
三、确定病原体
- 1、影响因素： 上呼吸道粘膜正常菌群；应用抗生素后可影响细菌培养结果。
- 2、采集注意：在采集呼吸道培养标本时尽可能在抗生素应用前采集，避免污染。及时送检。
- 3、常用的获取标本的方法有：
(一)痰
- 痰标本采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本。
- 室温下采集后应在2小时内送检。
- 先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个，或鳞状上皮细胞:白细胞<1 :2.5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。
- 痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥l04cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌；≤104cfu/ml，则为污染菌；介于两者之间，建议重复痰培养；如连续分离到相同细菌，浓度105～106cfu/d，两次以上，也可认为是致病菌。
(二)经纤维支气管镜或人工气道吸引：
- 受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养浓度≥ 105 cfu/ml可认为是感染病原菌，低于此浓度者则多为污染菌。
(三)防污染样本毛刷(PSB)：如细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是感染的病原体。
(四)支气管肺泡灌洗(BAL)：
- 如细菌浓度≥104cfu／ml，防污染BAL标本细菌浓度≥103cfu／ml，可认为是致病菌。
(五)经皮细针抽吸(PFNA)：
- 这种方法的敏感性和特异性很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸、出血等，应慎用。临床一般用于对抗生素经验性治疗无效或其他检查不能确定者。
(六)血和胸腔积液培养：
- 肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。
- 如仅血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染等解释，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。
- 胸腔积液培养的细菌可认为是肺炎的致病菌。
- 由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果需排除操作过程中皮肤细菌的污染。
【治疗】
- 抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。
- 经验性治疗:主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原体的抗生素；
- 抗病原体治疗:根据呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。
- 根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房还是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗生素和给药途径。
- 青壮年和无基础疾病的CAP患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等。耐药链球菌可用呼吸氟喹诺酮类。
- 老年人、有基础疾病或需要住院的CAP，常用呼吸氟喹诺酮类、第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂或厄他培南，可联合大环内酯类。
- 医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类或碳青霉烯类。
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- 重症肺炎的治疗首选广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。
- 重症CAP常用β-内酰胺类联合大环内酯类或喹诺酮类；青霉素过敏者用喹诺酮类和氨曲南。
- 重症HAP可用抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种联合喹诺酮或氨基糖苷类。
- 抗生素治疗后48～72小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降、症状改善、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。
临床稳定标准：1.体温≤37.8℃。2.心率≤100。3.呼吸≤24。4.SBP≥90 mmHg。5.SPO2 ≥90 %。—达到临床稳定标准，可认为初治有效
用药72小时后症状无改善。主要原因可能为：
- ①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药；
- ②特殊病原体如结核分枝杆菌、真菌、病毒等；
- ③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)；
- ④非感染性疾病误诊为肺炎；
- ⑤药物热。
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【预防】
- 加强体育锻炼，增强体质。
- 减少危险因素如吸烟、酗酒。
- 年龄大于65岁者可注射流感疫苗。
- 对年龄大于65岁或不足65岁但有心血管病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者(如HIV感染、肾衰竭、器官移植受者等)可注射肺炎疫苗。
肺炎球菌肺炎
肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的急性肺泡炎症，占社区获得性肺炎的首位。
- 好发于健康的青壮年；
- 临床特征为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛和血痰，近年来以轻症和不典型者较多见。
[病因和发病机制]
肺炎球菌为革兰阳性球菌，可单个、成对或短链状排列，所以又称为肺炎双球菌或肺炎链球菌。约40％-70％的健康人鼻咽部有肺炎链球菌寄生，只有在机体免疫力降低时，有毒力的肺炎链球菌才可入侵肺内而发病。
其菌体外有荚膜，不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞，其致病力是由于具有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。肺泡壁水肿-白细胞红细胞渗出-经cohn孔扩散至周围肺泡
[病理]：一、充血期，二、红肝变期，三、灰肝变期，四、消散期
上述病变往往相互重叠，因早期应用抗菌药物治疗使典型病理分期已少见；
因病变始于外周肺泡，不通过支气管扩散，故叶间分界清楚，并易累及胸膜。
[临床表现]
多数病人发病前有受凉、淋雨、疲劳、病毒感染等诱因，大部分有上呼吸道感染的前驱症状。 一、症状
(一)全身症状 ：常有受凉，淋雨，疲劳等诱因。起病急骤，寒战，高热，体温可在数小时上升至39~40℃，多呈稽留热，伴有全身酸痛、疲乏无力。
(二)呼吸系统症状 ：主要为咳嗽、咳痰和胸痛。初起为干咳或伴有少量粘液痰，2-3天后常有铁锈色痰，在第4-5天转为粘液脓性痰，至消散期有较多量的稀薄淡黄色痰。胸膜受累可有胸痛，常为刺痛，咳嗽、深呼吸时加重，患侧卧位时减轻。
二、体征
病人呈急性热病容，面颊绯红，皮肤灼热、干燥，呼吸困难，病变广泛时可出现发绀，约1/3的病人出现口鼻周围单纯疱疹。有败血症者皮肤、粘膜可出现出血点，巩膜黄染。心率增快，有时心律不齐。
肺部早期仅有轻度叩诊浊音，呼吸音减弱；实变期有典型体征如叩诊浊音、语颤增强及病理性支气管呼吸音等；消散期可闻及湿罗音。胸膜受累可闻及胸膜摩擦音。
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由于抗菌药物的早期应用，上述典型症状、体征目前已不多见，部分病人尤其是老年人常缺乏呼吸道症状。自然病程1-2周。抗感染治疗后1-3天体温恢复正常。
[并发症]
一、感染性休克 是由于严重的毒血症或菌血症所致微循环障碍而引起的休克，病人表现四肢湿冷、发绀、血压下降，心率增快、少尿、意识障碍、烦躁不安、谵妄甚至昏迷，血气分析可有呼吸性碱中毒及代谢性酸中毒，常称之为中毒型或休克型肺炎。
二、渗出性胸膜炎 部分病人可伴发纤维素性胸膜炎，少量胸水随病情好转自行吸收，胸水量多时需抽液；个别病人继发其他化脓菌感染而并发脓胸。
三、中毒性心肌炎 出现心动过速、心律失常、房室传导阻滞甚至心力衰竭。
四、中毒性脑病 可出现头痛、谵妄、幻觉、昏迷、惊厥等，伴脑膜刺激征。
[实验室和其他检查]
一、血常规 白细胞计数增高(可达10-30)×109/L，中性粒细胞占80％以上，可有核左移或胞浆内中毒颗粒。老年病人有时白细胞总数不高，但中性粒细胞比例仍增高。
二、痰 痰标本送检应注意器皿洁净无菌，在漱口后取深部咳出的黄色或铁锈色痰，最好在用药之前采集，避免污染。痰涂片可见成对的革兰染色阳性球菌，细菌培养为肺炎链球菌。 三、血培养 有20％的重症肺炎血培养阳性，为菌血症所致。
四、血气分析及血生化检查 可有低氧血症和酸碱平衡失调。
五、X线检查 在充血期仅有肺纹理增重，或在病变的叶或段出现淡薄、均匀的阴影；实变期病变部位有大片均匀致密的阴影，常以叶间胸膜为界，边界清楚；消散期阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈现大小不等的小片状阴影，随后出现条索状阴影。2-3周后阴影完全吸收。
- 极少数病人阴影消散不全可演变为机化性肺炎。还可有肋膈角变钝及少量胸腔积液。
[诊断和鉴别诊断]
一、诊断
诊断要点：①有受凉、淋雨或上呼吸道感染等诱因；②急性起病，高热、寒战；
③咳嗽、咳铁锈色痰或粘液脓性痰、气急、胸痛；④具备肺实变的体征或有水泡音；
⑤x线可见叶、段性均匀的大片密度增高阴影；⑥白细胞计数或中性粒细胞比例增高；
⑦血或痰培养出肺炎链球菌可确诊，早期应用抗菌药物可影响细菌培养的阳性率。
二、鉴别诊断
(一)其他感染性肺炎 ：金黄色葡萄球菌肺炎临床表现重，痰量较多且为脓性，可因败血症而伴有多发迁徙性脓肿，x线表现常伴有单个或多个脓肿。
革兰阴性杆菌肺炎常发生于老年、慢性疾病的病人，多数为院内感染。
病毒或支原体肺炎的病情通常较轻，血白细胞计数常无明显增高。
(二)急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似，但随着病程进展，咳出大量脓臭 痰，x线显示脓腔及液平面。致病菌多为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌或其他革兰阴性杆菌、厌氧菌，病程长，完全吸收需8周以上。
(三)肺结核
浸润型肺结核与轻型肺炎症状相似，但前者起病缓慢，全身症状如高热不明显，x线表现多在肺尖。干酪性肺炎也可表现高热、乏力等症状，但病程较长，x线显示在高密度阴影中可见不规则的多个空洞或对侧播散病灶，痰细菌检查可找到抗酸杆菌，抗感染治疗无效。
(四)肺癌
少数周围型肺癌的x线影像与肺炎相似，但通常无明显急性感染中毒 症状，血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。中心型肺癌伴发阻塞性肺炎呈叶段分布，其特征为有效抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或消散后反复出现，伴肺门影增大，应行CT、纤维支气管镜、痰脱落细胞等检查确诊。
(五)其他疾病 ：不典型肺炎如以胸痛为主的病人常需与急性心肌梗死、肺栓塞鉴别。急性心肌梗死心电图可有演变过程，心肌酶增高。肺栓塞常有深静脉血栓形成的基础，呼吸困难、咯血较多见，很少出现口角疱疹。
治 疗
一、抗菌药物治疗 ：首选青霉素，耐药–可用头孢或氟喹诺酮类药物治疗。
- 若抗菌药物选择合理，一般用药3天开始退热。
二、支持疗法：卧床休息，多饮水，每日l～2L,确有失水者可输液。物理降温为主，如酒精擦浴、冰袋冷敷等。剧烈胸痛者，可用少量镇痛药。有刺激性干咳者可给予可待因15~30mg口服，痰多的用祛痰剂如氯化铵、盐酸氨溴索15-30mg口服或静脉滴注，一日2-3次。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。
三、并发症的处理：体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现。约10％～20%肺炎球菌肺炎伴发胸腔积液，应酌情取胸液检查以确定其性质。若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流。
预 后 ：本病通常预后好，但存在下列因素则预后较差，如年老体弱，原有心、肺、肝、肾及代谢疾病基础者，体温、血白细胞计数不高者及免疫缺陷者，病变广泛、多叶受累者，严重并发症如伴感染性休克者。
葡萄球菌肺炎
病因及发病机制
- 多见于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮肤疖、痈的细菌入血
- 病菌可来源于呼吸道或血液
- 分为金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌两类
- 致病物质主要是毒素与酶
- 致病力可用血浆凝固酶来测定
- 耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出现
病 理
- 多处肺实变、化脓及组织破坏
- 形成单个或多发性脓肿
- 气囊肿
临床表现
- 起病急骤或隐袭
- 寒战、高热、胸痛，全身中毒症状较重
- 痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状
- 严重者可早期出现休克
实验室检查
1、肺部X线：肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征。
2、血常规： WBC↑，N ↑ ，有核左移，细胞内有中毒颗粒。
3、血、痰病原学检查：
克雷白杆菌肺炎
病因及发病机制
- 存在于人体上呼吸道
- 当机体抵抗力降低时进入肺内
- 多继发于慢性呼吸系疾患、全身疾病或院内感染
- 耐药菌株不断增加，并且产生超广谱酶
- 细菌具有荚膜
病 理
- 大叶或小叶融合性病变，以上叶多见
- 渗出液粘稠
- 组织坏死、液化，形成单个或多发性脓肿
临床表现
- 起病急骤
- 寒战、高热、胸痛
- 痰为粘稠脓性，量多，带血，灰绿色或砖红色、胶冻状
- 严重者可早期出现休克
- 预后差
诊 断
- 临床表现
- 胸片
- 病原学检查
治疗：第二、三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素
肺炎支原体肺炎
病因及发病机制
- 最小微生物之一
- 通过呼吸道传播
- 吸附于呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞
- 致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关
临床表现
- 起病较缓慢
- 乏力、咽痛、纳差、肌痛
- 发热：可持续2~3周
- 阵发性、刺激性呛咳
- 咳少量粘液
诊断
- 临床表现
- 胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，从肺门附近向外伸展
- 血清学检查：冷凝集实验、IgE抗体测定、核酸杂交
- 病原体培养
治疗：首选大环内酯类抗生素：红霉素、罗红霉素、阿齐霉素
肺 脓 肿
掌握肺脓肿的概念。
掌握肺脓肿的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断鉴别诊断、治疗原则等。
熟悉肺脓肿的病理学改变。
肺脓肿是指由多种病原体所引起的肺组织化脓性病变。
早期为化脓性肺炎，继而坏死、液化，脓肿形成。
临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部影像学显示肺实质内厚壁空洞或伴气液平。
病因和发病机制
1.吸入性肺脓肿：病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。常为单发性，右侧多见，大多为厌氧菌感染。
2.继发性肺脓肿：某些肺炎、支扩、支气管囊肿、肺癌、肺结核空洞等继发感染；支气管异物阻塞气道；邻近器官化脓性病变。多为混合感染。
3.血源性肺脓肿：败血症时菌栓经血行播散到肺。致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。
吸入性肺脓肿
口腔化脓灶+抵抗力降低→脓性分泌物进入下呼吸道→细菌繁殖→肺组织炎症坏死→形成肺脓肿。病原菌：多为厌氧菌(80%以上）
常为单发，右多于左，好发部位与体位有关
继发性肺脓肿
- 某些基础肺病：支气管扩张、支气管囊肿、肺癌、肺结核空洞、某些细菌性肺炎
- 支气管异物堵塞：多见于小儿
- 邻近器官的化脓性病变蔓延至肺：膈下脓肿、肾周脓肿、脊柱旁脓肿、食管破裂等
血源性肺脓肿
- 原发病灶的细菌栓子→侵入V→右心→肺A→肺小A栓塞→多发性肺脓肿（肺周边部）
- 常为两肺外周部的多发性小脓肿
- 致病菌多为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌
病 理
在感染物质吸入后1周左右，坏死物质开始液化，形成脓肿，若脓腔与支气管相通，脓液排出，形成空洞。
慢性肺脓肿：急性肺脓肿治疗不彻底或支气管引流不畅（3个月以上）脓腔内大量坏死组织残留，腔壁增厚，细支气管变形或扩张，血管瘤。
临床表现
症状：早期畏寒，高热(39-40℃)，咳嗽，咳痰，胸痛。全身毒性症状。发病1-2周，脓肿破溃于支气管，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织。部分病人有咯血。在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身症状随之减轻。
临床表现
体征：
- 病变初期无阳性体征或湿啰音
- 病变大而浅表者叩诊浊音实音
- 空洞大可有叩诊鼓音，
- 慢性肺脓肿可有杵状指（趾）、消瘦等
- 血源性肺脓肿体征多阴性
辅助检查
血常规：急性期血象明显增高（20-30*109/L）,中性粒细胞↑
细菌学培养：深部痰培养（支纤镜）
影像学检查：X线大片浓密阴影,后出现空洞并有液平
支纤镜检查：病原学及灌洗
肺脓肿CT表现
- 急性肺脓肿 ：临床上有急性感染症状，大量脓痰在一周左右出现。CT表现常为单发，表现圆形低密度灶，边缘模糊，中央密度稍低。增强脓肿壁可环状强化。CT主要用于胸片难以确诊者，CT能更准确显示病灶的位置和显示其与胸膜的关系。
鉴别诊断
- 细菌性肺炎：铁锈色痰，无大量黄浓痰，胸片无脓腔形成
- 空洞性肺结核继发感染：慢性病、病程长，结核中毒症状，X线空洞周围有条索、斑点及结节等多形性改变的阴影，痰中可查到结核菌
- 支气管肺癌：肺CT可见纵隔淋巴结肿大、阻塞性肺不张等，纤支镜下可见支气管腔有改变，空洞壁厚、偏心、内壁凸凹不平，痰中可查到瘤细胞
- 肺大疱或肺囊肿继发感染：无明显的全身中毒症状，呼吸道症状轻，X线见空洞壁薄，周围无炎症反应
126
幻灯片127
治 疗
抗菌药物治疗：
吸入性（合并厌氧菌）：常用青霉，直至X线上空洞和炎症消失，或仅有少量稳定的残留纤维化
二、脓液引流：祛痰、雾化、体位引流
三、手术治疗：适应证为：病程超过3个月，内科治疗不能减少脓腔，或脓腔直径大于5cm；大咯血者；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗治疗疗效不佳者；支气管阻塞
预 防
- 保持口腔清洁卫生，治疗口腔及上呼吸道慢性感染灶；
- 手术病人注意清除口腔和上呼吸道血块和分泌物，防止误吸；尤其昏迷患者更要注意；
- 及时治疗皮肤感染灶避免挤压 等。
胸膜炎、胸腔积液
【掌握】
- 胸腔积液病因及发病机制
- 胸膜炎、胸腔积液诊断及诊断思路
- 胸腔穿刺液各项实验室检查
- 渗出液及漏出液鉴别要点，各自的临床意义
- 结核性胸膜炎治疗
胸膜炎定义：由致病因素刺激胸膜所致胸膜炎症，胸腔内可伴液体积聚（渗出性胸膜炎）或无液体积聚（干性胸膜炎），炎症控制后胸膜可恢复正常或两层胸膜出现相互粘连
胸腔积液定义：以胸膜腔内病理性液体积聚为特征的一种常见临床症候，脏层和壁层胸膜之间的一个潜在间隙，正常人胸膜腔内有5～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔内每天有500～1000ml的液体形成与吸收，任何原因导致胸膜腔内液体产生增多或吸收减少
胸水循环机制：正常人胸膜腔内含有少量液体(10－15ml)起着润滑作用
正常时影响液体进出胸膜腔的压力对比（cmH2O）
胸腔积液如何产生？
- 胸膜毛细血管内静水压增高
- 胸膜毛细血管通透性增加
- 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
- 胸壁胸膜淋巴引流障碍
- 损伤所致胸腔内出血
- 主动脉瘤破裂
- 食管破裂
- 胸导管破裂
- 医源性
病因：
感染性疾病，肿瘤性疾病，结缔组织性疾病，血管性疾病，循环系统性疾病，低蛋白血症
临床表现
- 胸腔积液局部的症状和体征：呼吸困难，胸痛， 咳嗽。原发病的表现
症状
类肺炎性胸腔积液：胸痛，发热，胸痛为单侧锐痛，随呼吸咳嗽加重，放射肩部颈部
结核性胸膜炎：青年，发热，干咳，胸痛，气短，结核中毒症状
心衰所致胸腔积液：伴有心衰的症状和体征
恶性胸腔积液：中年，一般无发热，胸部隐痛，可有疲乏消瘦和原发病肿瘤表现，呼吸困难
体征
少量胸腔积液—无异常体征
—胸膜摩擦感、胸膜摩擦音
中至大量积液 —叩浊，呼吸音低，患侧卧位
大量胸腔积液
慢性期—胸廓塌陷，肋间隙变窄
干性胸膜炎—胸膜摩擦音
X线检查
- 少量（0.3-0.5L）：肋膈角变钝
- 中量：胸腔下部大片均匀致密阴影、上界呈弧形、凹面向上
- 大量：胸腔全部呈致密均匀阴影
- 其他：液气胸、包裹性积液、叶间积液、肺底积液
少量积液(0.3-0.5L)，X线仅见肋膈角变钝
中量积液：为外高内低的弧形积液影；液影掩盖一侧膈面至相当于下肺野范围可视为中量。
CT检查：显示少量胸腔积液、肺内病变、胸膜间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵膈和气管旁淋巴结等病变，鉴别支气管肺癌胸膜侵犯或广泛转移，良性或恶性胸膜增厚，恶性胸腔积液病因诊断、肺癌分期与选择治疗方案
超声检查：定位、定量、引导穿刺
实验室检查：外观，漏出液：无色、淡黄色、清澈透明，比重＜1.016-1.018
渗出液：浑浊，有凝块，比重＞1.018
血性： 红、暗红 见于肿瘤、结核、肺栓塞
巧克力色：阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能
乳白色：乳糜胸液
黑色：曲霉感染
臭味：厌氧菌感染
细胞学检查
漏出液：细胞数＜100 × 106/L, 以淋巴细胞和间皮细胞为主
渗出液：细胞数＞500 × 106/L
化脓性感染：白细胞计数＞10000× 106/L
粒细胞分类
中性粒细胞为主—急性炎症
淋巴细胞为主—结核性、肿瘤
嗜酸性粒细胞—寄生虫感染或结缔组织病
红细胞
＞5×109/L—结核，恶性肿瘤
＞100×109/L—创伤，肿瘤，肺梗死
血胸与血性胸液鉴别：
血胸：红细胞压积/外周血压积＞50%
间皮细胞
结核性胸液＜5%
非结核性胸液＞5%
恶性肿瘤细胞：40％-90％可查到恶性肿瘤细胞，多次检
查可提高检出率
pH –正常7.6
结核、恶性降低
脓胸，食管破裂 <7.0
病原体：涂片，培养
巧克力色脓液镜检阿米巴滋养体
蛋白质
渗出液： 蛋白质含量大于30g/L ，胸液/血清大于0.5
漏出液： 少于30g/L， 粘蛋白试验阴性
葡萄糖
漏出液与大多数渗出液含量正常
结核性，化脓性，恶性及类风湿性胸
腔积液含量＜3.3mmol/L
酶活性测定
腺苷脱氨酶(ADA): >45u/L,有助于结核性胸膜炎诊断，可以区别结核性和癌性胸水
脓胸和类风湿胸膜炎也增高
HIV合并结核ADA不高
淀粉酶：升高见于急性胰腺炎、恶性肿瘤
乳酸脱氢酶（LDH）
反映胸膜炎症程度的指标
大于200U/L，胸水LDH/血清LDH >0.6，提示渗出液
大于500U/L提示肿瘤或并发细菌感染
肿瘤标志物
癌胚抗原（CEA）：
胸水CEA增高或胸水CEA/血CEA比＞1，提示恶性胸腔积液，特异性高
胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%
糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考
免疫学检查
结核性胸膜炎胸水γ干扰素多大于200pg/ml
SLE和RA引起的胸腔积液中补体C3、C4降低，抗核抗体滴度高
胸膜活检术
适应证：原因不明胸腔积液，胸膜腔内局限性肿块
禁忌证：脓胸或有出血倾向者
评价：阳性率40%－75%，操作简单易行，创伤和痛苦少
提高阳性率：CT或B超引导下
并发症：气胸
胸腔镜检查或开胸活检
- 诊断胸膜腔疾病最直接、准确、安全、创伤小侵入性手术
- 指征：原因不明胸水的病因诊断，慢性持续性胸水的治疗
- 评价：对恶性胸腔积液病因诊断率可达70-100%以上
支气管镜
适应征：伴有胸片或胸部CT提示肺实质内存在病变的胸腔积液，尤其怀疑肺癌者。
胸腔积液诊断的步骤：确定有无胸腔积液，区别漏出液和渗出液，胸腔积液的病因
漏出液与渗出液的鉴别
区别漏出液和渗出液—符合以下任何一条：
1.胸腔积液/血清 蛋白比例＞0.5
2.胸腔积液/血清 LDH比例＞0.6
3.胸腔积液LDH水平＞2/3血清正常值高限
寻找胸腔积液的病因
渗出液的常见病因：结核性胸膜炎，化脓性胸膜炎，肿瘤性胸膜炎，结缔组织病胸膜炎
漏出液的常见病因：充血性心力衰竭，肝硬化，肾病综合征，低蛋白血症，腹膜透析，心包疾病
结核性胸膜炎
可发生于任何年龄，于青壮年时期多见，常为单侧，双侧提示血行播散性结核，多为少量至中等量，易引起胸膜粘连及肥厚
感染途径：肺门淋巴结核经淋巴管逆行胸膜，邻近胸膜的肺结核病灶破溃直接进入胸膜腔，血行播散性结核引起，机体变应性较高，胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破
急性，可表现结核中毒症状，胸腔积液的局部症状，血常规，血沉，CRP
胸水：草黄色，血性（20%），浑浊，易凝，渗出液，淋巴细胞为主，胸水ADA和r-干扰素（大于3.7U/ml）增高，胸水沉渣找抗酸杆菌或培养阳性率低，PPD强阳性，老年患者可无发热，结核菌素试验亦常阴性
胸膜活检是诊断结核性胸膜炎重要手段：病理有肉芽肿、干酪坏死，抗酸染色，确诊：找到结核分枝杆菌，胸膜活检典型结核性肉芽肿病变
临床诊断：ADA或干扰素-r水平增高
抗结核治疗
- 原则：早期、联合、适量、规律、全程
- 同活动性肺结核
- 方案：强化期（2HRZE）,巩固期（4HR），顿服
- 副反应：肝功能损害、周围神经炎、过敏反应
胸腔穿刺抽液
原则：尽快抽尽， 2-3次/周
作用：减轻中毒症状, 加速退热，解除心肺受压，防止胸膜粘连肥厚
注意抽液量，“胸膜反应”，“复张性肺水肿”
没必要胸腔内注入抗结核药物
一般治疗：休息时间：以体温恢复正常,胸液消失后仍需持续2-3月，营养支持，对症
糖皮质激素治疗
适应征：毒性症状、严重胸液较多、吸收不满意者
- 体温正常、全身毒性症状消除、胸液明显减少或吸收时应减量至停用
- 泼尼松30mg/天, 疗程约4－6周
类肺炎性胸腔积液
指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起
发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，血白细胞升高，中性粒细胞增加伴核左移，先有肺实质的浸润影，后出现胸水，积液量不多
胸水：草黄色或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和PH降低
积液量少：经有效的抗生素治疗后可吸收
积液量多：应胸腔穿刺抽液，胸水PH＜7.2应肋间插管引流
脓胸：大多为继发性胸膜感染，由化脓性细菌引起, 常见病原菌为金葡菌、链球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、厌氧菌
临床表现：急性：高热、胸痛、咳嗽、咯痰；胸腔积液体征。。慢性：胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗和杵状指
化验：周围血白细胞计数增高、N%增高，胸水脓液浑浊、白细胞总数达10000/ml，N%占90%以上
诊断：穿刺抽得脓性液体即可诊断
脓液判断：1.胸液为肉眼脓性渗出液2.涂片发现病原菌3.胸水培养阳性
治疗原则：积极控制全身和胸腔内感染，排除脓液，促肺复张，支持疗法，改善全身情况
抗炎：急性期联合抗厌氧菌药物，全身及胸腔内给药
抗炎疗程：体温正常后2周以上，总疗程共约3－6周
引流：是脓胸最基本的治疗方法
反复胸膜腔穿刺抽脓或闭式引流
胸腔闭式引流术：胸液PH<7.20、葡萄糖＜2.2mmol/L、DH>1000mg/dL
胸水小于50ml/d，X线肺已完全复张，48小时后拔去胸腔导管。
胸腔镜手术：尤其是包裹性脓胸
支持疗法： 高热量，高蛋白及高维生素饮食
纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡
恶性胸腔积液：恶性肿瘤直接侵犯、胸膜转移、原发性胸膜恶性肿瘤
发病机制：肿瘤侵犯，淋巴回流障碍，阻塞性肺不张，心包受累使体循环毛细血管内压上升，肺栓塞，营养不良，低蛋白血症
临床表现
症状：40岁以上多见，呼吸困难，胸痛，消瘦，一般不发热
体征：原发肿瘤体征，胸水体征，肿瘤转移体征如浅表淋巴结肿大
X线检查：胸水量较大时无法确定肺内和纵隔内病灶
胸部CT：X线检查肓区，如心脏后、纵隔后、肋膈角有无病变，了解胸膜受累情况及有无肿大淋巴结
胸水检查：
- 血性胸水占50－85%、量大、增长迅速
- 白细胞分类以淋巴细胞为主，LDH >500U/L
- 胸水、血清CEA增高（特异性92%）
- 胸水ADA阴性（与结核鉴别意义较大）
- 胸水离心后沉渣凃片找癌细胞阳性率高
胸膜活检：阳性率为40－75%
淋巴结活检：锁骨上、腋窝淋巴结肿大
支气管镜：用于中央型肺癌
胸腔镜：对不能确诊或高度可疑的恶性胸腔积液患者
开胸胸膜活检
治疗原则：治疗原发肿瘤，减少胸液，提高生活质量，延长生命
治疗
全身化疗
化学胸膜固定术：采用物理、化学或生物的方法，使胸膜发生无菌性的炎症，致脏层及壁层胸膜粘連闭锁，减少胸腔的渗液
常用硬化剂：抗肿瘤药物（博来霉素、顺铂、丝裂霉素），胸膜粘连剂（滑石粉），人生物免疫调节剂（短小棒状杆菌疫苗、白介素-2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞）
纵膈放疗：乳糜胸的恶性胸腔积液患者，化疗无效
胸腔内化疗：注射顺铂
胸腔穿刺抽液和肋间插管引流治疗
胸-腹腔分流术：用于经胸腔插管引流肺不能复张，或化学性胸膜固定无效
胸膜切除术：原因不明或持续性
渗出液病因鉴别
|
项目 |
结核性胸膜炎 |
恶性胸腔积液 |
类肺炎性胸腔积液 |
|
年龄 |
青少年多见 |
中老年多见 |
年老体弱、接受免疫抑制剂患者 |
|
中毒症状 |
多有结核中毒症状 |
一般无 |
可出现高热、寒战全身中毒症状 |
|
胸痛 |
短暂，锐痛 |
持续，钝痛 |
短暂 |
|
胸水量 |
多为中、少量 |
多为大量，抽液后生长速度快 |
多为中、少量 |
|
胸水外观 |
草黄色 |
多呈血性 |
淡黄色、脓性 |
|
胸液细胞类型 |
淋巴细胞为主，间皮细胞＜5% |
大量间皮细胞>5% |
中性粒细胞为主 |
|
胸液ADA |
>45U/L |
＜45U/L |
不定 |
|
胸液CEA |
＜20ug/L |
>20ug/L |
＜20ug/L |
|
胸水培养 |
结核分枝杆菌可阳性 |
培养阴性 |
细菌培养可阳性 |
|
胸液脱落细胞 |
阴性 |
可找到肿瘤细胞 |
阴性 |
|
胸膜活检 |
结核性肉芽肿 |
肿瘤组织 |
– |
|
CT检查 |
无肿瘤表现 |
有原发肿瘤表现 |
无肿瘤表现 |
|
PPD皮试 |
可呈阳性 |
多为阴性 |
多为阴性 |
大气道阻塞
是一类由多种原因所致的大气道气流严重受限的临床急症，其临床表现不具特异性。
儿童以外源性异物所致者最为常见，成人较常见者肿瘤、感染、肿瘤、创伤以及医源性等。
病因
上气道病变：急性会厌炎、声带麻痹、喉癌
气道瘢痕狭窄
气道壁病变：气管软化、复发性多软骨炎
气道腔内病变：异物、肿瘤、炎性肉芽肿
气道外部压迫：甲状腺、食管肿瘤、纵隔气肿、脓肿
气道内分泌物残留：大咯血、胃内容物、痰液
临床表现
吸人异物所致者，表现为突然呛咳、不能发音、喘鸣、呼吸急促、皮肤发紫，严重者可迅速出现意识丧失，甚至呼吸心跳停止。
刺激性干咳、气喘、吸气相为主的呼吸困难
辅助检查：胸部平片，胸部CT，内窥镜检查
治疗
异物窒息：一旦发生这种情况，应在迅速与医院联系或将病人转送医院的同时，立即对其进行现场急救。这里介绍海姆立克(Heimlich)手法
是指患者被食物、异物卡喉窒息时，给膈肌以下突然的向上压力，能驱使肺内残留空气的气流快速进入气管，可逐出堵在气管口的食物或异物。
抢救者站在病人背后，用两手环绕病人的腰部，一手握拳，另一手抓住拳头，将握拳的拇指一侧放在病人剑突与脐连线的中点，快速向上重重压迫病人的腹部，重复直到异物排出。
施救的位点：病人剑突与脐连线的中点
对异物阻塞气道卧位(昏迷)患者，抢救者应首先将患者摆放为仰卧位，然后骑跪在患者两大腿外侧，一手掌顶住患者脐上2cm,远离剑突，另一手放在第一只手手背上，连续向上腹部猛压6-10次，再用拇指与其他四只撬起舌颏，另一手延颊内侧探入咽喉取出异物。
运用于孕妇和肥胖人的Heimlich手法
若患者为孕妇或非常肥胖，则在胸骨下半段中央（胸外按压位置）垂直向内做按压，直到气道阻塞解除。
四个步骤:
1、取立位或坐位，急救者站于患者身后，用双臂环抱其腰部。
2、一手握拳拇指侧对腹部，放于剑突下和脐上的腹部。
3、另一手握紧该拳，快速向内、向上冲压腹部6－8次， 以此造成人工咳嗽。
4、重复上述的动作，直至异物排出。
自救法
咳嗽：自主咳嗽所产生的气流压力比人工咳嗽高4－8倍，通常用此方法排除呼吸道异物的效果最好。
腹部手拳冲击法：患者一手握拳置于自己上腹部，另一手紧握该拳，用力向上作4－6次快速连续冲击。
上腹部倾压椅背：患者将上腹部迅速倾压于椅背、桌背、扶手铁杆和其他硬物，然后做迅猛向前倾压的动作，以造成人工咳嗽。
婴幼儿急救法
意识不清的患儿：
先进行2次口对口或口对鼻人工呼吸，若胸廓上抬，说明呼吸道通畅，相反，则呼吸道阻塞。
头低脚高体位背部叩击
胸部手指冲击法
Heimlich手法:患儿平卧，抢救者跪下或立在其足侧，两手的中指和食指放在患儿胸廓下和脐上的腹部快速向上冲击//
取坐位，使患儿骑坐在你的两大腿上，背朝你，两手的中指和食指放在患儿胸廓下和脐上的腹部快速向上冲击
异物窒息征象：异物阻塞呼吸道时，患者出现一种特有的窒息痛苦样表情
病人呼吸困难明显，无力咳嗽，面色发绀－－－提示严重阻塞
病人突然不能讲话，不能咳嗽，不能呼吸－－－提示完全阻塞
急救：应争分夺秒，就地用手法急救。
支气管镜摘取异物
药物治疗
对于气管痉孪所致的大气道阻塞．以及一些炎症性疾病引起的黏膜水肿所致上气道梗阻
肾上腺素和糖皮质激素（舒张支气管平滑肌）
环甲膜穿刺及环甲膜切开术
气管插管术
适应症：1、保护气道2、防止误吸3、需要频繁气道内吸引4、实施有创通气5、手术
相对禁忌症：1、喉水肿2、急性喉炎 3、喉头粘膜下血肿
气管插管程序
1、面罩通气2、三轴一线、喉镜置入3、导管插入气管
4、气管导管的深度：导管的尖端在气管的中段，距离隆突 4cm左右
男性：门齿不超过22cm 女性：21cm
气管切开术
气管支架植入术
大咯血
咯血指喉以及喉以下呼吸系统任何部位的组织出血且血液经口腔排出。
24小时内咯血量少于1OOml者为小量咯血，100-500ml者为中量咯血，大于500ml或一次咯血量大于lOOml者为大量咯血。
在大咯血病人中：1. 支扩：30％ 2. 肺癌：20％ 3. 肺结核：15－20％
死亡率与单位时间内的咯血量有关
咯血量>600ml：<4h: 死亡率为 71％，4－16h: 死亡率为 45％，16－48h:死亡率为 5％
在确认咯血之前需排除：上呼吸道出血，呕血
肺部的血液来源于两条独立的血液循环系统
肺动脉及其分支：低压力系统，供给约95％的肺组织血供
支气管血管系统：来源于主动脉，高压力系统，供给约5％的肺组织血供，主要供给气道和支持组织
支气管动脉：
对于咯血而言，通常比肺循环更为重要，一侧肺组织由1－2支支气管动脉供血
通常起源于主动脉（较少起源于肋间动脉）
为气道、淋巴系统、脏层胸膜、部分纵隔器官提供富含养料的血供
在某些情况下，支气管循环畸形扭曲，可能成为大咯血的原因
大咯血治疗
患侧卧位：活动性大咯血患者应保持侧卧位，患侧朝下，减少肺内出血灶血液流入对侧
吸氧：使血氧饱和度在95％以上
严密的监护，必要的镇静、镇咳
纠正凝血功能障碍
气道管理与通气支持： 对持续性咯血、呼吸功能不断恶化患者应行气管插管，内径至少8mm，或使用双腔导管，便于积血抽吸，避免气道堵塞
循环支持
药物止血治疗，垂体后叶素，酚妥拉明，6-氨基己酸，蛇毒血凝酶，维生素k1，支气管动脉栓塞术，支气管镜止血治疗，局部药物止血，支气管灌洗法：4℃冰生理盐水20ml
血管收缩剂：肾上腺素，去甲肾上腺素
高频电刀、微波、激光止血：作用：使血管及其周围组织凝固 ，用于：可视范围内明确的出血病灶
气囊堵塞止血， 气囊堵塞、单腔插管通气、双腔插管通气
手术治疗
原发性纵隔肿瘤
纵隔的分区
上、下纵隔：胸骨角与第4胸椎下缘连线
前、中、后纵隔：气管、心包前、后缘为界
常见的原发纵隔肿瘤：神经源性肿瘤，畸胎瘤与皮样囊肿，胸腺瘤，纵隔囊肿：支气管囊肿、食管囊肿、心包囊肿，胸内异位组织肿瘤和淋巴源性肿瘤
临床表现
胸闷、胸痛，刺激或压迫呼吸系统、 神经系统、大血管、食管的症状。
肿瘤相关特异性症状：
肿物随吞咽上下运动—-胸骨后甲状腺肿。
咳出头发样细毛或豆腐渣样皮脂—-畸胎瘤。重症肌无力—-胸腺瘤
常用的辅助检查：Ｘ线ＣＴ超声。同位素扫描。纵隔镜或经胸壁穿刺活检。颈或锁骨上窝淋结活检。诊断性放疗
胸腺瘤
病理与临床：胸腺瘤为常见的前纵隔肿瘤，常合并重症肌无力。CT和MRI难以区别胸腺瘤良恶性，常根据肿瘤是否侵犯至胸腺包膜外而把胸腺瘤分为侵袭性和非侵袭性两种。
X线表现：前纵隔中部胸骨后区的圆形或类圆形阴影向纵隔一侧突出，较大者向两侧突出，可有分叶，密度中等。可见斑点或线状钙化。
恶性胸腺瘤侵犯心包或胸膜时，可出现心包积液、胸腔积液及胸膜多发性结节影，很少远处转移。
下列情况提示胸腺瘤有恶性可能：① 肿瘤短期内明显增大；② 肿块较大有分叶，边缘毛糙；③ 伴有心包或胸腔积液。
纵隔肿瘤的X线表现：多位于前纵隔中部；大肿瘤位于中线两侧；类圆形，可分叶；增强扫描近似均匀强化；可囊变成胸腺囊肿
CT与MRI
实质性肿块，边缘较清，通常为圆形、椭圆形或分叶状。
CT密度和MRI信号较均匀，CT上呈略高密度，MRI上T1WI呈中等信号或略低信号，T2WI上为高信号。
瘤内可见囊变区，斑点状或条状钙化。良恶性均可有钙化。
肿瘤可有轻~中度强化。
诊断、鉴别诊断与比较影像学
表现典型的前中纵隔实质性胸腺瘤诊断不难，较易与畸胎瘤、胸骨后甲状腺及胸腺脂肪瘤等区别。胸腺瘤尚需与增生的胸腺组织相鉴别。胸腺增生仍保持胸腺组织形态，多数仅见胸腺密度增高。CT、MRI检查更有利于其鉴别。鉴别困难时需行组织活检。
畸胎瘤
病理与临床
畸胎瘤为较多见的纵隔肿瘤，发病率仅次于胸腺瘤和神经源性肿瘤，由胚胎期胸腺始基多极化细胞脱落随心血管的发育携入胸腔演变而成。病理通常分为囊性畸胎瘤和实性畸胎瘤两类。囊性者称皮样囊肿，含表皮及其附件成分，单房或多房，房内含皮脂样或粘液样液体，囊壁为纤维组织。
实质性畸胎瘤通称为畸胎瘤。包括外中内三个胚层组织，内可含体内任何器官的组织成分，软骨、骨和牙齿较多见，瘤内可有囊性变。此型有一定的恶性倾向。临床多无症状。虽然出生时已存在，一般多到青中年时期才被发现。肿瘤较大者可有胸闷或胸骨后疼痛。
X线表现：通常为圆形或类圆形肿块，多向一侧纵隔突出；边缘清楚，可呈大分叶状；囊壁呈弧形或蛋壳样钙化。密度较淡而不均匀，瘤内可有散在不规则钙化，亦可见短杆状骨骼或牙齿影，为畸胎类肿瘤较特征性表现。囊性、囊实性或实性；脂肪（低密度）、钙化、牙齿、骨骼（高密度）；良性类圆形，边缘光整；恶性多分叶，边缘可不规则
胸内甲状腺肿
病理与临床
胸内甲状腺肿为颈部甲状腺肿大经胸骨后延伸至上纵隔，多位于胸骨后方、气管前方和气管旁。病理包括甲状腺肿、甲状腺囊肿或腺瘤。
X线表现：胸骨后甲状腺肿位于前上纵隔，肿块向一侧突出，较大者向两侧突出，上端与颈部肿大软组织影相连续。气管受压侧移位和后移位。肿块可随吞咽动作上下移位。
CT：胸骨后甲状腺肿多偏向一侧，肿块边缘清，可分叶，肿块上缘与颈部甲状腺相连，密度中等，可有囊变或钙化，气管移位。增强扫描有明显增强。
诊断、鉴别诊断及比较影像学：对胸骨后甲状腺肿根据其部位及其与颈部肿大甲状腺的关系，呈密度均匀的实质占位等表现，一般均可正确诊断。
中纵隔肿瘤-支气管囊肿：与气管、支气管关系密切；X线呈类圆形，边缘光滑，均匀密度；呼吸时形态可略变化；囊壁可钙化。CT密度均匀，无强化
恶性淋巴瘤
病理与临床
恶性淋巴瘤为发生在淋巴结的全身性恶性肿瘤，可发生于任何年龄，男女无显著差别。纵隔淋巴瘤通常累及气管旁及两侧肺门的多数淋巴结，生长迅速，融合成块，亦可侵犯肺、胸膜及心脏，甚至骨髓。病理上包括霍奇金病及非霍奇金病。临床表现主要为发热和浅表淋巴结肿大。纵隔内大的淋巴结可压迫气管产生呼吸困难以及其它纵隔压迫症状。
X线表现：气管旁和两侧肺门的淋巴结肿大。两肺门或纵隔旁突出的肿块，边缘清、分叶状或波浪状的融合块团，密度均匀。
侧位胸片肿块主要位于中纵隔中上部的气管及肺门区。
可沿肺间质浸润至肺内，形成自肺门向肺野的放射状线条及小结节影。
对放疗敏感，短期内明显缩小。
淋巴瘤：纵隔影增宽，多为双侧，边缘清，分叶状；CT密度均匀，轻度强化；胸膜、心包、肺内侵犯表现
诊断、鉴别诊断及比较影像学：淋巴瘤的纵隔淋巴结肿大无特异性，要结合CT和MRI淋巴结肿大表现及临床上多器官、全身受侵犯的特点进行诊断。鉴别诊断主要包括结节病和纵隔淋巴结核。鉴别困难时可进行小剂量放疗试验协助诊断。
神经源性肿瘤
病理与临床
神经源性肿瘤多位于后纵隔。大部分为良性，包括神经纤维瘤、神经鞘瘤和节细胞神经瘤。恶性者包括恶性神经鞘瘤、节神经母细胞瘤、交感神经母细胞瘤。成年人以神经鞘瘤和神经纤维瘤多见；儿童多见于节细胞神经瘤和神经母细胞瘤。多数患者无症状，部分病例可有背痛。脊髓受压迫时出现感觉减退、麻木等表现。
X线表现
后纵隔脊柱旁沟区肿块阴影，中上纵隔较下部多见。
肿瘤多为单发，圆形或椭圆形，部分呈哑铃形及扁平三角形。
密度均，边缘清，可有分叶。
肿瘤压迫可引起后肋部分骨质吸收或椎间孔扩大。
后纵隔肿瘤：脊柱旁经椎间孔形成椎管内外的哑铃状；邻近锥体、肋骨受压，椎间孔扩大。CT密度均匀，比肌肉密度低。恶性者边界不清、密度不均
CT与MRI
后纵隔椎旁圆形、椭圆形肿块，边缘清、光滑，密度和信号均匀一致。
CT值与肌肉相仿。有不同程度的增强。
椎间孔扩大、椎弓根吸收及肋骨破坏。
T1WI呈中等偏低信号，T2WI呈高信号，Gd-DTPA增强T1WI上有明显均匀强化。
MRI对伴有椎管内肿瘤显示最好，能显示哑铃状肿瘤的全貌。
后纵隔神经节细胞瘤。CT平扫（A）示后纵隔低密度肿块；增强扫描（B）示肿块边缘强化，中心大部坏死，纵隔大血管及气管、支气管被向前推压
诊断、鉴别诊断及比较影像学
后纵隔脊柱旁的实质性肿瘤绝大多数为神经源性肿瘤，根据上述影像学表现诊断一般不难。CT上有时可将降主动脉瘤误为神经源性肿瘤，但MRI上极易鉴别。
治 疗
1.绝大多数原发性纵隔肿瘤只要无手术禁忌均应外科治疗。
2.恶性淋巴源性肿瘤适用放化疗
3.无手术指征者：已侵犯临近器官或远处转移者，给予放疗或化疗
脓 胸
脓 胸 ：脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染
脓胸与肺脓肿区别：脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染
肺脓肿是肺组织遭受多种病原菌侵犯，发生炎症、坏死、液化，最终形成局限性脓液积聚
分 类
病理发展：急性/慢性脓胸
致病菌：化脓性/结核性/特异病原性
波及范围：全脓胸/局限性脓胸
致病菌
肺炎球菌、链球菌
葡萄球菌（耐药性金葡菌）（主要）
大肠埃希菌、铜绿、真菌`、厌氧菌
致病菌来源
肺内感染病灶（主要），胸内和纵隔内其它脏器，身体其他部位病灶
致病菌进入胸膜腔的途径，直接进入，淋巴途径，血源性播散
渗出期：感染侵犯胸膜后，引起胸液大量渗出，特点是呈浆液性，无病原微生物生长。
脓性纤维蛋白期：浆液性转为脓性，纤维蛋白逐步沉积壁层、脏层胸膜，胸液分隔多个小腔。PH低、葡萄糖含量低、LDH高
急性脓胸
慢性机化期：纤维素层增厚形成疤痕组织，肉芽组织及纤维蛋白形成纤维板；
慢性脓胸
临床表现：症状：高热、脉快、呼吸急促、食欲差、胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰、全身乏力
体征：患侧语颤减弱、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱或 消失，可伴紫绀或休克
辅助检查：血常规：白细胞明显升高，X线：积液所致的致密阴影，纵隔向健侧移位
超声：能明确范围及准确定位。胸部CT：评估肺及胸膜腔情况，放管位置
胸腔穿刺：抽得脓液确诊，涂片、细菌培养指导治疗
治疗原则：一、根据药敏选择有效抗生素。二、彻底排脓，使肺早日复张。三、控制原发感染，全身支持治疗
排净脓液的办法：一、胸腔穿刺抽液（局限性脓胸、积液少），二、胸腔闭式引流术（脓液稠厚、量大或治疗后无减少或伴有大量气体），三、胸腔镜脓胸清除术（新开展）
胸腔闭式引流术
A、肋间插管：位置根据脓腔而定，选择脓肿最低位；
B、肋床插管：多房性脓胸或肋间引流仍不畅
胸腔镜脓胸清除术：直视下清除所有脓液及多房性脓腔，冲洗胸腔并清除早期形成的纤维素包膜。
外科操作的目的：肺逐渐复张，两层胸膜靠合，空腔逐步消失。
慢性脓胸：急性脓胸经4～6周治疗后脓腔未消失，脓液稠厚积聚，进入慢性期。
病因：急性脓胸就诊过迟，急性脓胸处理不当，脓胸内有异物存留合并支气管或食管瘘，
胸膜腔邻近慢性感染病灶，特殊病原菌存在（如合并结核）
特征：脓液稠厚，脏、壁层胸膜纤维性增厚使肺不能扩张，脓腔不能消失。
临床表现：
症状：长期低热、食欲减退、消瘦、贫血、低蛋白血症等全身中毒症状，气促、咳嗽、咳脓痰
体征：胸壁塌陷、活动受限，胸部叩诊实音，呼吸减弱或消失
X线表现：胸膜增厚、肋间变窄、纵隔向患侧移位
治疗原则：改善全身情况，消灭致病原因及脓胸，促使肺复张
常用的手术方式
一、胸膜纤维板剥脱术：剥除脏层胸膜及壁层胸膜表面的纤维板，使肺复张以消灭脓腔
二、胸廓成形术：去除胸廓局部的坚硬组织，使胸壁内塌以消灭死腔。术中需切除纤维板及肋骨，保留肋间神经血管及肋间肌以填充脓腔。（因创伤大，少使用）
三、胸膜肺切除术：脓胸合并肺内严重病变，如广泛支扩、毁损肺、支气管胸膜瘘等，纤维板剥脱+病肺切除同期完成
总 结
对脓胸的治疗开始越早、越积极，治疗进程会越短；I期通过抗生素治疗及引流已足够，大多数患者诊断时位于或晚于II期，胸腔镜是最好的选择，不仅能清除脓腔，还能定向留置引流管或冲洗管；III期只能进行手术剥除；
致密的纤维板及胸腔粘连为胸腔镜手术禁忌症
术后常规根据药敏予抗生素抗感染及补充营养纠正水电解质失衡外，胸腔冲洗为重要的治疗部分，常规予“生理盐水、碳酸氢钠、甲硝唑”交替冲洗胸腔，胸腔冲洗时间一般为3周，直至引流液澄清。
胸部损伤
肋骨骨折：连枷胸（重点）：两个以上肋骨各自出现两处以上的骨折，局部胸壁出现软化，呼吸出现反常运动–低通气状态
张力性气胸（重点）
贝克三联征
六大急症：
胸膜腔负压：正常值 ：吸气 -8～-10cmH2O，呼气 -3～-8cmH2O
胸膜腔负压的生理作用：1.保证肺的扩张，2.促使静脉血液向心回流3.保证气体交换作用
胸部损伤分类
暴力性质不同：钝性伤，穿透伤
胸膜腔与外界是否相通：开放性，闭合性胸部损伤
危及生命的严重程度：
快速致命性胸伤：主动脉破裂、心脏破裂、心脏骤停、气道梗阻
早发致命性胸伤（1-2h）：张力性气胸、开放性气胸、进行性或大量血胸、心脏压塞、主动脉挫伤或夹层形成
潜在迟发致命性胸伤：连枷胸、食管破裂、膈肌破裂、肺挫伤、心脏钝挫伤
紧急处理
院前急救处理—基本生命支持与快速致命性胸伤的现场紧急处理。
原则：维持呼吸通畅、给氧，控制外出血、补充血容量，镇痛、固定长骨骨折、保护脊柱（尤其是颈椎），并迅速转运。
院内急诊处理：紧急剖胸探查手术指征：进行性血胸，心脏大血管损伤，严重肺裂伤或气管、支气管断裂，食管破裂，胸腹或腹胸联合伤，胸壁大块缺损，胸内存留较大异物
急诊室开胸手术
指征：穿透性胸伤重度休克者，穿透性胸伤濒死者，且高度怀疑存在急性心脏 压塞。手术切口：前外侧第4或第5肋间
肋骨骨折
第4～7肋最易折断
连枷胸：多根多处肋骨骨折是指在两根以上相邻肋骨各自发生2处或以上骨折，使局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化，在自主呼吸时出现反常运动，即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时相对外突，导致伤员出现低通气状态，甚至诱发呼吸衰竭，称为连枷胸。
临床表现：局部疼痛、压痛甚至产生骨擦感，血胸、气胸、皮下气肿或咯血，迟发性血气胸，，。X线表现：肋骨骨折裂线和断端错位
治 疗
原则—控制疼痛、肺部物理治疗和早期活动
1.闭合性单处肋骨骨折：多头胸带或弹性胸带固定
2.闭合性多根多处肋骨骨折：有效镇痛和呼吸管理
连枷胸局部处理：包扎固定，牵引固定，手术内固定，气管插管机械通气–呼吸内固定法
3.开放性肋骨骨折：胸壁伤口彻底清创，单根肋骨骨折：修齐骨折端，分层缝合，多根多处骨折：清创后内固定，胸膜破损者行闭式引流，预防感染
气胸
定义：胸膜腔积气。
分类：
闭合性气胸（胸内压小于大气压）
开放性气胸（胸内压等于大气压）
张力性气胸（胸内压大于大气压）
闭合性气胸
肺泡破裂、肺裂伤或胸壁穿透伤后，少量气体逸入胸膜腔，肺或胸壁的伤口自然闭合，不再有气体进入胸膜腔，这样造成的胸膜腔内积气称为闭合性气胸。
临床表现和诊断
体征:胸廓饱满，呼吸活动度降低，气管向健侧移位，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音降低
X线：不同程度的肺萎陷和胸膜腔积气
治疗：肺压缩＜ 30% 观察 ，＞30%, 胸膜腔穿刺或胸腔闭式引流
开放性气胸
外伤穿透胸壁造成胸壁部分缺损或胸壁遗有伤口，胸膜腔与外界持续相通，空气随呼吸自由出入胸膜腔，称为开放性气胸。
纵隔扑动:开放性气胸时，呼、吸气时，出现两侧胸膜腔压力不均衡的周期性变化。吸气时纵隔移向健侧，呼气时移向伤侧，称为纵隔扑动。纵隔扑动和移位影响静脉血回心血流，引起循环障碍。
临床表现和诊断
症状：心慌、气急、呼吸困难、发绀，部分血压下降，甚至休克
体征：胸部有开放性伤口，呼吸时空气经伤口进出胸膜腔，发出吮吸样声音
X线：目的不是诊断开放性气胸，主要了解有无胸内异物或其他胸内合并伤
治 疗
紧急处理：变开放性闭合性，然后胸腔抽气减压。
进一步处理：吸氧，纠正休克，清创修复损伤，胸腔闭式引流，预防感染。
张力性气胸
气管、支气管或肺损伤处形成活瓣，气体随每次吸气进入胸膜腔并积累增多，导致胸膜腔压力高于大气压，又称高压性气胸。
临床表现和诊断
临床表现：严重呼吸困难、气管移向健侧、颈静脉怒张、 或有纵隔、皮下气肿
X线表现：胸腔积气、肺萎陷、纵隔移位，可有纵隔、皮下气肿
胸腔穿刺：有高压气体
治 疗
紧急处理：粗针头胸腔穿刺减压
进一步处理：胸腔闭式引流术
血胸
胸膜腔积血称为血胸，与气胸同时存在称为血气胸。
出血来源：肺裂伤，肋间血管，胸廓内血管，心脏，胸内大血管，主动脉及其大分支，肺动脉及其分支
病理生理：肺萎陷，低血容量，纵隔移位 ，机化，感染
1.大量出血：血容量下降，导致失血性休克
2.大量积血：压迫肺萎陷，纵隔健侧移位，严重地影响呼吸和循环功能。
3.短期内大量积血：血液凝固，血块机化，形成纤维板，限制呼吸运动，损害呼吸功能。
4.血液是细菌良好的培养基，细菌从伤口进入，易引起感染，形成脓胸。
临床表现
少量血胸：500ml以下，X线：肋膈角消失，外高内低的弧形阴影，液平膈顶。
中量血胸：500-1000ml, X线：积液平肺门。
大量血胸：1000ml以上，X线：积液超过肺门，肺严重压缩。
少量 <500ml：无明显症状，X线示肋膈角变钝
中等量 500-1000ml：面色苍白，脉搏细数
大量>1000ml：休克，呼吸困难，纵隔移位
临床表现和诊断
低血容量休克的表现：面色苍白、脉搏细速、血压下降和末梢血管充盈不良
胸腔积液的表现：呼吸急促、肋间隙饱满、气管向健侧移位、伤侧叩诊浊音额呼吸音减低
X线表现：不同程度的胸腔积血表现，（进行性血胸）胸腔积液阴影进行性 增大
胸腔穿刺：抽出血液液体
进行性血胸
1、持续脉搏加快、血压降低，或虽经补充血容量 血压仍不稳定
2、胸腔闭式引流量每小时超过200ml，持续3小时
3、血红蛋白量、红细胞计数和血细胞比容进行性降低，引流的血红蛋白和红细胞计数与周围相接近，且迅速凝固
4、连续X线检查胸腔阴影进行性增大
凝固性血胸：当胸腔内迅速积聚大量血液，超过肺、心包和膈肌运动所引起的去纤维蛋白作用时，胸腔内积血发生凝固，形成凝固性血胸。
感染性血胸
1、有畏寒、高热等全身感染的表现
2、胸积血1ml加入蒸馏水5ml见有混浊或絮状物
3、胸腔积血 红、白细胞比例明显>500:1,达100:1可确诊感染性血胸
4、积血涂片或细菌培养见有致病菌
诊 断
病史
查体：血压下降，肋间隙饱满，纵隔健侧移位，叩浊，呼吸音减弱或消失。
X线：伤侧胸腔大片积液阴影，纵隔健移，有气体时可见液平。
胸穿：抽出血液，明确诊断。
治疗原则
1、非进行性血胸，胸腔穿刺或闭式引流
2、进行性血胸，纠正休克，及时开胸探查止血
3、凝固性血胸，出血停止数日内，尽早手术清除血块
4、感染性血胸，及时改善胸腔引流，排净感染性积血积脓
胸腔闭式引流适应证
1、中、大量气胸、开放性气胸、张力性气胸
2、胸腔穿刺术治疗下气体增加者
3、人工通气的气胸或血气胸者
胸腔闭式引流插管的位置
气胸—锁骨中线第2肋间
血胸—腋中后线间第6或7肋间
创伤性窒息
创伤性窒息是钝性暴力作用于胸部所致的上半身广泛皮肤、粘膜、末梢毛细血管淤血及出血损害。
临床表现：面、颈、上胸部皮肤出现针尖大小的紫色瘀斑，口腔、球结膜瘀斑，甚至出血
视网膜或视神经出血可产生暂时性或永久性视力障碍，鼓膜破裂可致外耳道出血、耳鸣，甚至听力障碍
脑内轻微点状出血和脑水肿，出现暂时性意识障碍、烦躁不安、头昏、谵妄，甚至四肢痉挛性抽搐，瞳孔扩大或缩小，颅内静脉破裂，病人昏迷或死亡
治疗
出血和瘀斑一般2-3周后自行吸收消退，一般病人在严密观察下对症处理
肺损伤
1.肺裂伤
2.肺挫伤
钝性暴力后，炎症反应致肺毛细血管通透性增加，炎性细胞沉积和炎症介质释放，使损伤区域发生水肿，大面积肺间质和肺泡水肿引起换气障碍，导致低氧血症
3.肺爆震伤
强烈爆炸产生的高压、高速冲击波传入肺组织后，肺泡组织和肺泡内空气的两种不同介质平面上的反射作用，导致较致密的介质（肺泡壁）局部压力突然增高而发生肺泡壁破裂和毛细血管破裂，造成肺气肿和肺水肿
治疗原则
及时处理合并伤，保持呼吸道通畅，氧气吸入，限制晶体液过量输入，给予肾上腺皮质激素，低氧血症使用机械通气支持
心脏损伤
钝性心脏损伤
穿透性心脏损伤
钝性心脏损伤
心肌挫伤，瓣膜、腱索和室间隔等心内结构损伤，心脏破裂
治疗：休息，严密监护，吸氧，镇痛，手术
穿透性心脏损伤：好发部位依次是右心室、左心室、右心房和左心房
临床表现：心脏压塞—贝克三联征（Beck‘s triad），静脉压升高，心音低钝、遥远，动脉压降低，失血性休克和大量血胸
诊断
1.胸部伤口位于心脏体表投影区域或其附近
2.伤后时间短
3.贝克三联征或失血性休克和大量血胸
4.X线、心电图、超声波、超声心动图
5.心包穿刺术
治疗：心脏压塞或失血性休克者，立即在急诊室行开胸手术
即刻威胁生命的六大急症：气管梗阻，开放性气胸，张力性气胸，连枷胸，大量血胸，心包填塞
隐秘威胁生命的六大急症：主动脉及其分支的创伤性破裂，肺挫伤，心肌挫伤，横膈破裂，食管穿孔，气管、支气管破裂
即刻开胸指证：
1.胸部穿透伤伴有深度休克，颈静脉脉搏摸不到，反射消失；
2.明显胸内大量出血的胸部钝性伤的濒临死病人（agonal patients ）。
“此时做任何附加检查都是徒劳的”
即刻开胸
- 立即气管插管进行呼吸机辅助呼吸，补充血容量；
- 同时立即开胸，控制出血，缓解心包填塞压力，心包内心脏按摩；
- 心脏复苏有反应后送手术室，进行确切手术以控制促学并修补器官的损伤。
呼吸系统症状学
发热
定义
- 机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围称为发热。
正常体温
- 腋温（Axillary T)：36-37.2℃
- 生理变异：剧烈运动、劳动、进餐、高温环境、月经前及妊娠期体温可稍升高；老年人稍低于年轻人。
- 24小时体温波动＜1℃
- 正常体温
- 腋窝：36～37.2℃
- 舌下：36.5～37.5℃
- 直肠：36.9～37.9℃
体温调节
1.体温调节中枢
高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH）。。次级中枢：延髓、脊髓
2.调定点（SP）：“调定点学说”
3.效应器
发热分类
- 致热源性发热
- （1）外源性致热源：各种微生物病原体及其产物、炎症渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分及多核苷酸、细胞因子
- （2）内源性致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等
- 非致热源性发热
- （1）体温调节中枢直接受损
- （2）引起产热过多的疾病
- （3）引起散热减少的疾病
发热病因分类：感染性发热，非感染性发热【无菌坏死物质的吸收，变态反应，内分泌与代谢性疾病，皮肤散热减少，体温调剂中枢功能失调，自主神经功能紊乱】
发热病因分类–功能性低热
原发性低热，感染治愈后低热，夏季低热，生理学低热
1.体温上升期
（1）临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮”和寒战，皮肤苍白。
（2）热代谢特点：体温调定点上移，产热大于散热。
2.高温持续期（高峰期）
（1）临床表现：皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥。
（2）热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。
3.体温下降期（退热期）
（1）临床表现：大量出汗。
（2）热代谢特点：散热多于产热，故体温下降，直至与已回降的调定点相适应。
骤升：扁桃体炎，感冒，肺炎，尿路感染，淋巴瘤，风湿疾病
缓升：伤寒，结核，布氏杆菌病
骤降：疟疾，肺炎，肾盂肾炎
缓降：伤寒，风湿热
热型
发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型。。不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断
- 稽留热：体温长期维持在39～40℃以上。每24小时内体温变化<1℃。–肺炎,伤寒热
- 弛张热：体温高于 39℃。每 24 小时内体温变化 >2℃。从未达到正常水平。–败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症
- 间歇热：体温突然升高，然后迅速下降。反复发烧，中间间隔一段时间体温恢复正常。–疟疾、急性肾盂肾炎
- 波浪热：体温在数天内升至峰值(>39℃)，然后逐渐下降。–布氏杆菌病
- 回归热：体温突然升高至高峰，并持续数天，然后迅速降至正常。高烧发作，每周或十天发作一次，持续数月。—霍奇金病
- 不规则热：结核病、风湿热
发热的病程与疾病分类关系
1.长期中高热
分析病因时，常把中热和高热并为中高热。中高热时间超过2周，称为长期中高热。
相关疾病：
（1）感染性疾病：结核病、化脓性感染
（2）结缔组织病：不典型红斑狼疮、不典型风湿热、结节性动脉炎
（3）血液病：恶性组织细胞病、淋巴瘤、急性非淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤
（4）原发性和继发的免疫缺陷，伴有反复感染。
2.长期低热
低热时间超过3周，称为长期低热。
相关疾病：
（1）器质性长期低热：头部、鼻、耳、口疾病
（2）颈部肿瘤：甲状腺肿大、淋巴结肿大
（3）胸部疾病：结核、慢性胸膜炎、慢性心包炎、右肺中叶综合征等
（4）腹部疾病：慢性胆管炎、慢性胆囊炎、慢性肝炎、等
（5）男性生殖气管疾病：前列腺炎等
（6）伴关节痛疾病：类风湿性关节炎、关节结核等
（7）伴低热而无症状的疾病：结缔组织病等
注 意
- 抗生素的广泛应用，及时控制了感染。
- 解热药或糖皮质激素的应用。
- 个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热或无发热。
伴随症状：
- 寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等感染性疾病；药物热、输液或输血反应等。
- 结膜充血：常见于麻疹、流行性出血热、伤寒等
- 单纯疱疹：常见于急性发热性疾病如大叶性肺炎等
- 淋巴结肿大：常见于传单、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等。
- 肝脾肿大：常见于传单、病毒性肝炎、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、急性吸血虫病等。
- 出血：常见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、败血症等，也见于急性白血病、再障、恶组。
- 关节肿痛：常见于败血症、风湿热、结缔组织病等。
- 皮疹 ：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。
- 昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。
问诊要点
起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、热度高低、频度（间隙性或持续性）、诱因。
有无畏寒、寒战、大汗或盗汗
多系统症状询问
患病以来一般情况
诊治经过
传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等
小结
- 1.发热是指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围。
- 2.不同疾病可有不同热型。
- 3.发热的问诊还需注意伴随症状。
- 4.经典发热待查与特殊人群发热待查的鉴别需从不同方面出发。
- 5.发热伴肺部阴影发热待查需注意感染性疾病、非感染性疾病的不同特点。
咯血
- 咯血：喉及喉部以下呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出。
- 咯血的来源：90%以上的咯血来自支气管循环，肺循环很少出现咯血，除了肺栓塞、肺结核空洞等。
肺循环：起源于右心室动脉的肺动脉，提供肺99%的血供（低压系统）
支气管循环：起源于主动脉，提供肺1%血供（高压系统）
咯血的常见病因
病因与发生机制
支气管疾病：炎症、肿瘤、结石致支气管粘膜或毛细血管通透性增加，或粘膜下血管破裂。
肺部疾病
（1）毛细血管通透性增高
- （2）病变累及小血管使管壁破溃
- （3）肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂
- （4）动静脉瘤破裂
心血管疾病： 多因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管粘膜下支气管静脉曲张破裂所致。
其他
- （1）血液病：出、凝血功能障碍
- （2）急性传染病：病原体破坏血管、炎症反应或坏死引发出、凝血功能障碍
- （3）风湿病：出、凝血功能障碍、血小板功能障碍
- （4）气管-支气管子宫内膜异位症：破坏血管
大咯血：每日咯血量500以上，或一次100-500ml
中等量咯血：每日100-500ml
小量咯血：每日100ml以下
临床表现
1.年龄(Age)
- 青壮年：常见肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄
- 40岁以上伴有长期吸烟：注意支气管肺癌
- 儿童：慢性咳嗽伴少量咯血、低色素贫血
2.咯血量(Amount of hemoptysis)
- 大咯血常见：肺结核、支气管扩张、慢性肺脓肿
- 痰中带血：支气管肺癌常见、可见于慢性支气管炎、支原体肺炎
3.颜色和性状：
临床表现
- 咯血常见临床疾病的特点
- 支气管肺癌
- （1）支气管肺癌咯血达50-70%
- （2）40岁以上男性居多，长年吸烟
- （3）早期为刺激性干咳
- （4）持续少量咯血或血痰，大咯血少见
咯血常见临床疾病的特点
- 支气管扩张(Bronchietasis)
- （1）幼年常有百日咳、支气管肺炎史、先天或活动性免疫功能缺陷
- （2）反复咳嗽、咳痰，伴有咯血
- （3）咳嗽、咳大量浓痰为主，间有咯血，可为少量咯血或血痰，间断为大咯血
（1）多发生于有结核史的青壮年
（2）刺激性干咳为主，小量咯血，多痰中带血
（3）空洞性肺结核可有大咯血
肺结核
- （1）1/3患者出现不同程度的咯血
- （2）多始发与青年，有结核中毒症状
- （3）咯血的量与血管损伤程度有关，与病灶多少、大小无关
肺炎
- 急性肺炎多起病急、高热、
- 胸痛、咳嗽、间有少量咯血
肺梗塞
- （1）多出现与长期卧床或手术后或患有房颤患者
- （2）急性发病，气促、胸痛和咯血是主要症状（3）常见少量咯血
风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄
（1）充血性咯血或小量咯血（2）可有大咯血：支气管粘膜下曲张的静脉破裂所致
咯血的伴随症状
- 咯血伴发热：肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等
- 咯血伴胸痛：肺炎、肺结核、肺栓塞、支气管肺癌
- 咯血伴呛咳(Bucking cough)：支气管肺癌、支气管肺炎(Bronchopneumonia)
- 咯血伴脓痰(Pus sputum)：支气管扩张、肺脓肿、肺结核继发细菌感染
- 咯血伴皮肤黏膜出血(Hemorrhage spots)：血液病、流行性出血热、钩端螺旋体病
- 咯血伴杵状指(Clubbed fingers)：支气管扩张、肺脓肿、肺癌
- 咯血伴黄疸(Jaundice)：钩端螺旋体病、肺炎链球菌肺炎、肺栓塞
问诊要点
- 确定是否咯血，发病年龄与咯血症状，伴随症状，个人史
咯血与口腔鼻咽出血的鉴别
（1）口腔可见局部出血灶
2）鼻出血多自前鼻孔流出，鼻中隔见出血灶（3）鼻腔后出血，量多。
咯血与呕血的鉴别
大咯血的诊断
- 大咯血的定义：大咯血是一种呼吸系统急危重症，多以出血量定义，也可大咯血可被定义为任何危及生命的咯血量以及可能导致气道阻塞和窒息的任何咯血量。
病史及体格检查：详细询问病史和全面体格检查是诊断大咯血病因的重要方法。
实验室：初始评估应包括完整的血、尿、便常规、血型、凝血功能、肝肾功能等实验室检查。
影像学：影像学检查是大咯血诊断的基础。胸部CT扫描是咯血最重要的影像学检查方法。
支气管镜检查：对大咯血病因诊断不清，或经内科保守治疗止血效果不佳者，目前多主张在咯血期间及早施行支气管镜检查。
大咯血的诊断方法–支气管镜止血，球囊压迫止血，氩气刀止血，止血、取血栓
小结
- 咯血：喉及喉部以下呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出。咯血90%来源于支气管循环。
- 支气管疾病、肺疾病、心血管疾病、血液系统疾病等多个系统都可以导致咯血。
- 咯血按出血量可分为小量咯血、中等量咯血和大咯血。
- 不同病因的咯血各有不同临床表现。
- 咯血的问诊需确定是否咯血、注意发病年龄、咯血症状、伴随症状及个人史。
- 注意咯血与呕血、口腔鼻咽出血的鉴别。
- 注意大咯血的诊治。
咳嗽与咳痰
临床最常见的症状之一，一种反射性防御动作，清除呼吸道分泌物和气道内异物，频繁咳嗽影响工作与休息，为病理状态
咳痰–一种病态现象。
咳嗽的性质
- 干性咳嗽-急性咽炎，急性支气管炎初期；肿瘤；胸膜疾病等。
- 湿性咳嗽：慢性支气管炎，肺炎，支气管扩，肺脓肿；空洞型结核等
咳嗽的病程：急性<3周，亚急性3-8周，慢性>8周
咳嗽的时间与规律
- 突发性起咳嗽：吸入刺激性气体或异物，淋巴结或肿瘤压迫气管分叉处。
- 发作性咳嗽：咳嗽变异性哮喘、支气管内膜结核、百日咳。
- 长期慢性咳嗽：慢支炎、支扩等。
- 夜间咳嗽：哮喘、慢性心衰、肺结核等。
咳嗽的音色
- 咳嗽声音嘶哑(Hoarseness)：声带炎症或肿瘤等。
- 犬吠样咳嗽（Barking cough)：百日咳、会厌喉部病变或气管受压等。
- 金属音咳嗽(Brassy cough)：纵隔肿瘤、主动脉瘤、肺癌直接压迫气管所致。
- 咳嗽声音低微或无力：严重肺气肿（Emphysema)、极度衰竭或声带麻痹等。
痰的性质和痰量
- 粘液性(Mucoid)、浆液性(Serous)、脓性(Purulent)、血性(Bloody)。
- 痰量：量少；量多见于支扩、肺脓肿、支气管胸膜瘘 、肺泡癌。
- 铁锈色痰（肺炎球菌肺炎）、黄绿色/翠绿色（铜绿假单胞菌感染）、粉红色泡沫痰（肺水肿）、痰白粘稠且牵拉成丝（真菌感染）、稀薄浆液性痰中含粉皮样物（包虫病）。
咳痰严重程度分级
- 咳嗽咳痰伴发热(Fever) ：多见于感染
- 咳嗽伴胸痛(Chest pain)：胸膜炎、肺癌、气胸等
- 咳嗽伴呼吸困难：肺淤血、慢性阻塞性肺病、气胸、胸腔积液等
- 咳嗽伴咯血：支扩、结核、肿瘤等
- 咳嗽伴大量脓痰：支扩、肺脓肿等
- 咳嗽伴哮鸣音：支哮、气道异物、心性哮喘等
- 咳嗽咳痰伴杵状指（趾）:支扩、肺脓肿、肺癌、脓胸等
咳嗽、咳痰问诊要点：发病性别与年龄，咳嗽的程度与音色，咳嗽的伴随症状
咳嗽症状积分表
慢性咳嗽常见疾病
咳嗽变异性哮喘（CVA）
- CVA是一种特殊类型的哮喘，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但有气道高反应性。临床表现：主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征。感冒﹑冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。
CVA临床表现
- 咳嗽通常是首要的主诉症状
- 具有昼夜节律性，常发生于夜间或凌晨
- 部分患者具有特应质（变应原试或特异性IgE阳性)
- 部分患者具有季节性
- 抗感染、镇咳等常规治疗效果不佳
- 诊断性应用支气管舒张剂(包括白三烯受体拮抗剂)可使咳嗽缓解或消失
- 诱导痰嗜酸性细胞增高、FeNO增高
CVA特异性检查
1. 支气管激发试验或运动试验阳性【 FEV1增加20%以上】
2.支气管舒张试验阳性【FEV1增加15%以上,且FEV1增加绝对值>200ml】
3. PEF平均变异率≥10%
CVA的诊断标准
- 中国指南2015
- 慢性咳嗽，常伴有夜间刺激性咳嗽
- 支气管激发试验阳性，或舒张试验阳性，或PEF平均变异率≥10%
- 抗哮喘治疗有效
上气道咳嗽综合征（UACS，又称鼻后滴漏综合征PNDS）
指由于鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉部，直接或间接刺激咳嗽感受器，导致以咳嗽为主要表现的综合征。 其基础疾病以鼻炎、鼻窦炎为主，还可能与咽喉部疾病有关，如慢性咽喉炎、慢性扁桃体炎等。
UACS诊断思路
- 症状：发作性或持续性咳嗽，以白天咳嗽为主，入睡后较少咳嗽，咳痰；鼻塞、鼻部分泌物增多、频繁清嗓、咽喉附着感、鼻后滴流感。
- 体征：变应性鼻炎表现为鼻粘膜苍白或水肿，鼻道或鼻腔底见清涕。非变应性鼻炎表现为鼻粘膜充血。部分患者咽后壁可有脓性分泌物。
UACS特异性检查
- 鼻窦、鼻咽部CT：鼻窦粘膜增厚、鼻窦内液平面等。
- 鼻咽喉镜检查，变应原检查：花粉、尘螨、真菌等
UACS诊断
中国指南2015
1.发作性或持续性咳嗽，以白天为主，入睡后较少；
2.有鼻部和/或咽喉部疾病表现和病史；
3.检查支持鼻部和/或咽喉疾病诊断；
4.针对病因治疗后咳嗽缓解。
嗜酸细胞性支气管炎（EB）
一种以气道嗜酸细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎，气道高反应性阴性，是慢性咳嗽的重要原因，主要表现为慢性咳嗽，对糖皮质激素治疗反应良好。
EB临床表现
- 1.主要症状为慢性刺激性咳嗽，常是惟一的临床症状，一般为干咳，偶尔咳少许黏痰，多为白天咳嗽，少数伴夜间咳嗽。部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感，常为咳嗽的诱发因素。无气促。
- 2.无异常体征。
- 3.肺通气功能及呼气峰流速变异率正常，无气道高反应性。
EB特异性检查
- 1.诱导痰Eos计数：是诊断主要依据，Eos>2.5％。
- 2.FeNO诊断EB特异性低，FeNO>32ppb提示EB、CVA可能。
- 3.X线检查：无异常表现。
- 4.肺功能检查：通气、弥散功能均正常，且无气道高反应性，支气管舒张试验阴性，并且PEF变异率正常。
EB的诊断
- 1.慢性咳嗽，表现为多为刺激性干咳，或 伴少量黏痰；
- 2.X线胸片正常；
- 3.肺通气功能正常，无气道高反应性；
- 4.诱导痰细胞学检查嗜酸细胞比例≥2.5%；
- 5.排除其它嗜酸细胞增多性疾病；
- 6.口服或吸入糖皮质激素有效
胃食管反流性咳嗽（GERC）
因胃酸和其它胃内容物反流进入食管，导致以咳嗽为突出表现的临床综合征，属于胃食反流病的一种特殊类型。
GERC表现
- 1.食管症状：烧心感、胸痛、吞咽痛 ；
- 2.反流症状：反酸、暖气、反食等；
- 3.食管外症状：咽部不适、声音嘶哑、咳嗽、胸闷、气喘等 。咳嗽大多数发生在日间或直立位以及体位转换时，干咳或咳少许白色粘痰，进食酸性、油腻食物容易诱发或加重咳嗽。
GERC特异性检查
- 食道pH值监测
- 食管腔内多点阻抗监测
- 24h食管胆汁反流监测
- 食道钡餐检查
- 内窥镜检查
- 食管内压力测定
GERC诊断标准
1.慢性咳嗽，以白天为主；
2. 24小时食管pH值监测-多通道阻抗监测DeMeester积分≧12.70，和/或SAP≧80%；但需注意，少许合并或以胆汁反流为主的，其食管pH监测未必异常。
3.通过病史和相关检查，排除CVA、EB、AC、R/S等疾病
4.抗反流治疗咳嗽明显减少或消失。
小结
- 咳嗽是临床最常见的症状之一，也是一种反射性防御动作；频繁咳嗽影响工作与休息，为病理状态。
- 咳嗽按病程、性质等有不同分类。
- 咳嗽的主要病因为气道、胸膜、心脏疾病。
- 咳嗽问诊还需注意伴随症状的鉴别。
呼吸困难
定义
- 主观上感到空气不足、呼吸费力
- 客观上表现为呼吸运动用力
- 可有呼吸频率、深度、节律的改变
- 严重时出现张口呼吸、鼻翼扇动、端正呼吸、发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动
病因：
病因–呼吸系统疾病
病因–循环系统：左心衰竭，右心衰竭，心包填塞，肺栓塞，原发性肺动脉高压
病因–中毒：糖尿病酮症酸中毒，吗啡类药物中毒，有机磷中毒，氢化物中毒
急性一氧化碳中毒，亚硝酸盐中毒
病因–神经精神性疾病
- 颅脑疾病引起呼吸中枢功能障碍
- 脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑膜炎、脑脓肿。。癔症
病因–血液病：重度贫血，高铁血红蛋白血症，硫化血红蛋白血症
发生机制与临床表现
肺源性呼吸困难
（1）吸气性呼吸困难：吸气显著费力，“三凹征”，喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞
（2）呼气性呼吸困难：呼气费力、呼气相延长，“呼气相哮鸣音”，喘息型慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎
（3）呼气性呼吸困难：呼气相、吸气相均感费力，呼吸增快、深度变浅，重症肺炎、重症肺结核、大面积肺梗死、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚
肺源性呼吸困难
- 按严重程度分类
（1）轻度：仅在重体力活动出现呼吸困难
（2）中度：轻微体力活动时出现呼吸困难（走路、日常活动等）
（3）重度：即使在休息是也出现呼吸困难，如端坐呼吸。
- 诊断思路
（1）确定是否存在呼吸困难
（2）呼吸困难伴随症状：哮鸣音、发热、胸痛、咳嗽、咳痰、意识障碍
（3）问诊要点：诱因，急缓，与活动、体位的关系，伴随症状
心源性呼吸困难
左心衰竭
基础病因：风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病等，呈混合性呼吸困难，“端坐呼吸”
双肺底或全肺湿罗音，强心、利尿、扩血管有效
右心衰竭：程度较左心衰竭轻
心源性呼吸困难，按临床表现严重程度分类
- （1）劳力性呼吸困难（2）夜间阵发性呼吸困难
- （3）心源性哮喘（4）端坐呼吸
诊断思路：器质性心脏病史，混合性呼吸困难、活动、夜间明显，肺部中小水泡音，也可出现哮鸣音，胸部X线表现，BNP、心脏彩超
发生机制与临床表现
代谢性酸中毒
（1）有引起代谢性酸中毒的病因；
（2）出现深长而规律的呼吸，“Kussmaul呼吸”
中毒性呼吸困难：吗啡、巴比妥、有机磷中毒，有药物或化学物质中毒史
呼吸缓慢、变浅、呼吸节律异常，“潮式呼吸”或“Biots呼吸”
化学毒物中毒：
- 一氧化碳中毒：血红蛋白与CO结合，成为碳氧血红蛋白，不能携氧
- 亚硝酸盐中毒、苯胺类中毒：血红蛋白成为高铁血红蛋白
- 氢化物中毒：氢离子抑制细胞色素氧化酶，影响细胞呼吸作用
神经精神性呼吸困难
神经性呼吸困难：颅内压增高、供氧减少，刺激呼吸中枢，呼吸浅慢，“抽泣样呼吸”、呼吸抑制。。见于重症颅脑疾病
精神性呼吸困难：过度通气，呼吸性碱中毒，呼吸快而浅，伴有叹气样呼吸或出现手足搐，多见于癔症
血源性呼吸困难：红细胞携氧量减少、血氧含量降低，呼吸浅、心率快
重症贫血、硫化血红蛋白血症、大出血、休克
呼吸困难的病程分类
- 急性呼吸困难：3周以内的呼吸困难，急性左心衰竭、肺血栓栓塞等
- 慢性呼吸困难：持续超过3周的呼吸困难，慢性阻塞性肺疾病等
- 发作性呼吸困难：支气管哮喘等
伴随症状
- 发作性呼吸困难伴哮鸣音：支气管哮喘、心源性哮喘、急性喉头水肿、气管异物、自发性气胸、大面积肺栓塞
- 呼吸困难伴发热：肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、心包炎
- 呼吸困难伴一侧胸痛：大叶性肺炎、胸膜炎、肺栓塞、气胸、心肌梗死、肺癌
- 呼吸困难伴咳嗽、咳痰：慢支炎、阻塞性肺气肿伴肺部感染、支气管扩张、肺脓肿、左心衰
- 呼吸困难伴意识障碍：脑出血、脑膜炎、酮症酸中毒、尿毒症、肺性脑病、急性中毒等
呼吸困难问诊要点
- 呼吸困难发生的诱因
- 发生的快与慢
- 与活动、体位的关系
- 伴随症状
